ارتباط پلی‌مورفیسم A1936/G اگزون 11 از ژن پراکسیداز تیروئید با تیتر آنتی‌بادی ضد پراکسیداز تیروئید در جمعیت ایرانی

نویسندگان

  • حاج حسینی, رضا
  • دانشپور, مریم السادات
  • عزیزی, فریدون
  • فام, بیتا
چکیده مقاله:

مقدمه: تغییر ساختار پروتئین‌های بدن می‌تواند منجر به تولید آنتی‌بادی ضد پروتئین‌های خودی شود. احتمالاً ایجاد پلی‌مورفیسم در ژن کدکننده‌ی آنزیم پراکسیداز تیروئید (TPO) و تغییر ساختار آن می‌تواند باعث تولید آنتی‌بادی ضد این پروتئین (Anti-TPO) شود. اختلال در آنزیمTPO می‌تواند یکی از دلایل اصلی بیماری کم‌کاری تیروئید باشد که شیوع و گسترش این بیماری ما را بر آن داشت تا در این مطالعه به بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم A1936/G اگزون 11 از ژن TPO (10189135rs: ) با میزان Anti –TPO بپردازیم. مواد و روش‌ها: از میان جمعیت بررسی شده در مطالعه‌ی قند و لیپید تهران (TLGS) 190 نفر در دو گروه با تیتر Anti-TPO بیشتر و کمتر از 100 واحد بین‌المللی بر لیتر به عنوان گروه شاهد و بیمار انتخاب شدند. محتوای DNA ژنوم این افراد به روش Salting out استخراج شد. سپس پلی‌مورفیسم مورد نظر در اگزون 11 به روش ARMS-PCR بررسی شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار SPSS تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها: فرکانس آللی پلی‌مورفیسم A1936/G اگزون 11 در جمعیت مورد بررسی از تعادل هاردی ـ واینبرگ تبعیت کرد. یافته‌های حاصل نشان داد که فراوانی آلل G در پلی‌مورفیسم A1936/G اگزون 11 از ژن TPO در افرادی که میزان Anti-TPO آنها بالای 100 است، بیشتر می‌باشد و میزان Anti-TPO در سه گروه ژنوتیپ (AA,AG,GG) تفاوت معنی‌داری را نشان داد (05/0P<) (IU/L57±238 GG= در مقابل IU/L33±74AA=). نتیجه‌گیری: با توجه به ارتباط سطح Anti-TPO سرم با پلی‌مورفیسم A1936/G اگزون 11 در جمعیت مورد بررسی، می‌‌توان از این پلی‌مورفیسم به عنوان یکی از عوامل مستعد‌کننده‌ی (عوامل خطرساز) ابتلا به خودایمنی ضد تیروئید استفاده کرد.

برای دانلود باید عضویت طلایی داشته باشید

برای دانلود متن کامل این مقاله و بیش از 32 میلیون مقاله دیگر ابتدا ثبت نام کنید

اگر عضو سایت هستید لطفا وارد حساب کاربری خود شوید

منابع مشابه

ارتباط پلی مورفیسم a۱۹۳۶/g اگزون ۱۱ از ژن پراکسیداز تیروئید با تیتر آنتی بادی ضد پراکسیداز تیروئید در جمعیت ایرانی

مقدمه: تغییر ساختار پروتئین های بدن می تواند منجر به تولید آنتی بادی ضد پروتئین های خودی شود. احتمالاً ایجاد پلی مورفیسم در ژن کدکننده ی آنزیم پراکسیداز تیروئید (tpo) و تغییر ساختار آن می تواند باعث تولید آنتی بادی ضد این پروتئین (anti-tpo) شود. اختلال در آنزیمtpo می تواند یکی از دلایل اصلی بیماری کم کاری تیروئید باشد که شیوع و گسترش این بیماری ما را بر آن داشت تا در این مطالعه به بررسی ارتباط پ...

متن کامل

ارتباط پلی‌مورفیسم‌های G1193/C , C2145/T اگزون‌های 8‍‍‍‍ ,12 ژن پراکسیداز تیروییدی و تیتر آنتی‌بادی ضد آن در جمعیت ایرانی

مقدمه: بیماری‌های خود‌ایمنی تیرویید جز بیماری‌های رایج بوده و تعیین وضعیت ژنتیکی آن در سبب‌شناسی بیماری دارای اهمیت است. این پژوهش با هدف بررسی ارتباط دو پلی‌مورفیسم اگزون‌های ‌8 و 12 ژن پراکسیداز تیرویید (Thyroid Peroxidase)  با میزان آنتی‌بادی ضد آن (Anti-Thyroid Peroxidase) در جمعیت ایرانی انجام شد. مواد و روش‌ها: از جمعیت مورد بررسی در مطالعه‌ی قند و لیپید تهران، 184 نفر در دو گروه مورد (11...

متن کامل

ارتباط پلی مرفیسم T2229/C اگزون12 از ژن پراکسیداز تیروئیدی با میزان آنتی‌بادی ضد پراکسیداز تیروئیدی در جمعیت تهران

Background and Objective: Antibody secretion in human may be the result of the changes in protein structure. Probably these changes in protein structure or polymorphism in human thyroid peroxidase (TPO) gene is the reason for presence of the anti TPO. In this study, we examined the association of T2229/C exon 12 polymorphism of TPO gene in respect to anti-TPO level. Materials and Methods: In th...

متن کامل

جهش‌های احتمالی ژن تیروئید پراکسیداز در کودکان مبتلا به کم‌کاری مادرزادی دایمی تیروئید در استان اصفهان

مقدمه: کم‌کاری مادرزادی تیروئید، شایع‌ترین بیماری متابولیک و درون‌ریز، و یکی از علل بروز عقب‌افتادگی ذهنی در کودکان است. این بیماری ممکن است در اثر جهش ژن‌های کدکننده‌ی آنزیم‌های دخیل در سنتز هورمون‌های تیروئید رخ دهد که دیس هورمونوژنزتیروئیدی نام دارد. نقص در ژن تیروئید پراکسیداز به عنوان متداول‌ترین عامل در بروز دیس هورمونوژنزتیروئید مطرح است. هدف در این مطالعه بررسی شیوع جهش‌های ژن تیروئید پ...

متن کامل

ارتباط پلی مورفیسم های g۱۱۹۳/c , c۲۱۴۵/t اگزون های ۸‍‍‍‍ ,۱۲ ژن پراکسیداز تیروییدی و تیتر آنتی بادی ضد آن در جمعیت ایرانی

مقدمه: بیماری های خود ایمنی تیرویید جز بیماری های رایج بوده و تعیین وضعیت ژنتیکی آن در سبب شناسی بیماری دارای اهمیت است. این پژوهش با هدف بررسی ارتباط دو پلی مورفیسم اگزون های 8 و 12 ژن پراکسیداز تیرویید (thyroid peroxidase)  با میزان آنتی بادی ضد آن (anti-thyroid peroxidase) در جمعیت ایرانی انجام شد. مواد و روش ها: از جمعیت مورد بررسی در مطالعه ی قند و لیپید تهران، 184 نفر در دو گروه مورد (112...

متن کامل

ارتباط پلی مرفیسم t۲۲۲۹/c اگزون۱۲ از ژن پراکسیداز تیروئیدی با میزان آنتی بادی ضد پراکسیداز تیروئیدی در جمعیت تهران

چکیده زمینه و هدف: تغییر ساختار پروتئین های بدن می تواند منجر به تولید آنتی بادی علیه پروتئین های خودی گردد. احتمالا ایجاد پلی مرفیسم در ژن کدکننده ی آنزیم پراکسیداز تیروئیدی (tpo) و تغییر ساختار آن می تواند باعث تولید آنتی بادی ضد این پروتئین(anti-tpo) شود. اختلال در آنزیمtpo می تواند یکی از دلایل اصلی بروز بیماری کم کاری تیروئید باشد که شیوع و گسترش این بیماری ما را بر آن داشت که در این مطالع...

متن کامل

منابع من

با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید

ذخیره در منابع من قبلا به منابع من ذحیره شده

{@ msg_add @}


عنوان ژورنال

دوره 12  شماره 1

صفحات  60- 64

تاریخ انتشار 2010-05

با دنبال کردن یک ژورنال هنگامی که شماره جدید این ژورنال منتشر می شود به شما از طریق ایمیل اطلاع داده می شود.

کلمات کلیدی

کلمات کلیدی برای این مقاله ارائه نشده است

میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com

copyright © 2015-2023